Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard y el Massachusetts General Hospital ha identificado una proteína clave que podría ser determinante en el desarrollo de arritmias letales después de un infarto, un hallazgo que abre nuevas puertas para la prevención de muertes súbitas en pacientes cardíacos. El estudio, publicado recientemente y difundido por ScienceDaily, revela que la proteína RELMy (Resistin-like molecule gamma), producida por células inmunitarias, daña directamente el músculo cardíaco y favorece la aparición de arritmias graves en las primeras horas tras un ataque al corazón. Este descubrimiento podría explicar por qué algunos pacientes, incluso después de recibir tratamiento, sufren complicaciones fatales como la taquicardia ventricular, una de las principales causas de muerte súbita.
Según los científicos, tras un infarto agudo de miocardio, el corazón recibe una rápida afluencia de neutrófilos, células del sistema inmunitario encargadas de reparar el tejido dañado. Sin embargo, durante este proceso, los neutrófilos liberan grandes cantidades de RELMy, una proteína que perfora las membranas de los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco), alterando su funcionamiento eléctrico y desencadenando arritmias potencialmente mortales. El equipo, liderado por los doctores Nina Kumowski y Matthias Nahrendorf, demostró en modelos animales que la eliminación del gen Retnlg (responsable de producir RELMy) redujo en doce veces la incidencia de arritmias después de un infarto. Además, en humanos, los investigadores identificaron un gen similar, llamado RETN, con niveles más elevados en las zonas del corazón afectadas por el daño, lo que sugiere un mecanismo común entre especies.
Para llegar a estas conclusiones, los científicos emplearon técnicas avanzadas como la secuenciación de ARN y la microscopía de alta resolución, que les permitieron mapear el comportamiento de RELMy y su impacto en el tejido cardíaco. Los resultados no solo confirman el papel crítico de esta proteína en la inestabilidad eléctrica postinfarto, sino que también la señalan como un nuevo objetivo terapéutico. «Si lográramos neutralizar la acción de RELMy en las primeras horas después de un infarto, podríamos reducir significativamente el riesgo de arritmias y mejorar la supervivencia de los pacientes», explicó el Dr. Nahrendorf, quien subrayó que este hallazgo podría revolucionar el tratamiento de los infartos agudos en un futuro cercano.
Actualmente, el equipo de Harvard y el Massachusetts General Hospital trabaja en el desarrollo de fármacos o terapias capaces de bloquear la acción de RELMy, con el objetivo de disminuir la mortalidad y mejorar la recuperación de los pacientes que sufren infartos. Este proyecto, financiado por entidades como la Fundación Leducq, el Instituto Nacional de Salud de EE.UU. y la Fundación Británica del Corazón, refleja el creciente interés de la industria farmacéutica en trasladar estos hallazgos a la práctica clínica. «Estamos en una fase crucial: si logramos diseñar un inhibidor específico para RELMy, podríamos salvar miles de vidas cada año», afirmó la Dra. Kumowski, quien destacó que este avance podría beneficiar especialmente a pacientes con alto riesgo de arritmias tras un infarto.
Este descubrimiento no solo abre nuevas vías para el tratamiento de las complicaciones postinfarto, sino que también refuerza la importancia de entender los mecanismos inmunitarios que participan en la reparación y el daño cardíaco. Los investigadores esperan que, en los próximos años, este conocimiento se traduzca en terapias innovadoras que permitan a los médicos intervenir de manera más efectiva en las fases críticas posteriores a un infarto, reduciendo así la incidencia de muertes súbitas y mejorando la calidad de vida de los pacientes. Mientras tanto, los expertos recomiendan a la población mantener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y el sedentarismo, para minimizar las probabilidades de sufrir un infarto y sus complicaciones.
